Случалось и такое, что один ген мог оказывать влияние на ряд признаков, в число которых входит и жизнеспособность. Человек и другие млекопитающие имеют определенный рецессивный ген, который вызывает внутреннюю спайку легких, что является причиной смерти при рождении. Еще одним  примером выступает ген, влияющий на формирование хряща. Из-за него ребенок страдает от уродства, что приводит к смерти плода или новорожденного.У кур, гомозиготных по аллелю, вызывает “курчавость” перьев. Недостаточно  развитые перья влекут за собой несколько фенотипических эффектов. У этих кур очень плохая теплоизоляция, и они мучаются от охлаждения. Чтобы компенсировать потерю тепла у них вырабатывается ряд структурных и физиологических адаптаций, но данные адаптации являются малоэффектными, и поэтому среди кур достаточно высокая смертность.
У мышей действие летального гена четко видно на примере наследования окраски шерсти. У диких мышей шерсть чаще всего является серой, типа агути; однако некоторые мыши имеют желтую шерсть. Во время скрещивания между желтыми мышами в потомстве могут получиться как желтые мыши, так и агути (отношение 2:1). Такие результаты объясняются тем, что желтый окрас шерсти выступает доминатом над агути, и что все желтые мыши  гетерозиготны.
При атипичном менделеевском отношении гомозиготные желтые мыши еще до рождения гибнут. Вскрыв беременных желтых мышей, которые были скрещены с желтыми же мышами, в их матках обнаружили мертвых желтых мышат. А во время скрещивания желтых мышей и агути,  в матках беременных самок не было мертвых желтых мышат, так как данное скрещивание не может дать потомства гомозиготного по гену желтой шерсти.